Wybuch wielolekoopornego pneumokokowego zapalenia płuc i bakteriemii wśród nieszczepionych rezydentów domu spokojnej starości

Choroba wywołana przez pneumokoki przyczynia się do większej liczby zgonów niż jakakolwiek inna choroba bakteryjna, której można zapobiegać dzięki szczepionce.1 Wśród osób w podeszłym wieku wskaźnik śmiertelności bakteriemii zbliża się do 40% 23. Większość przypadków jest sporadyczna, a podczas epidemii antybiotyków wywołanych przez pojedynczy serotyp pneumokokowy były rzadkie, występowały głównie w instytucjach takich jak szpitale, 4 obozy wojskowe, 5,6 schroniska, 7,8 więzienia, 9 ośrodków opieki dziennej, 10,11 i domy opieki.12,13 Od 1990 roku szczepy pneumokokowe oporne na leki stały się coraz powszechniejsze w Stanach Zjednoczonych, 14-18 powodując trudności w doborze empirycznego leczenia infekcji pneumokokowych.15,18-20 Infekcje lekooporne wiążą się również z pewnymi uwarunkowaniami instytucjonalnymi, szczególnie ośrodki opieki dziennej, 21-24 szpitale, 25-30 i placówka długoterminowej opieki pediatrycznej.31 Pomimo ciągłego pojawiania się oporności na leki, epidemie lekoopornej choroby pneumokokowej nie były wcześniej zgłaszane wśród dorosłych w Stanach Zjednoczonych. Zbadaliśmy wybuch odpornego na wiele leków Streptococcus pneumoniae serotyp 23F wśród nieszczepionych mieszkańców domu opieki w wiejskiej gminie Oklahoma (populacja 18 000), gdzie wcześniej nie zaobserwowano oporności przeciw drobnoustrojom wśród izolatów S. pneumoniae. Przeanalizowaliśmy czynniki związane z kolonizacją i chorobą, oceniliśmy sposoby transmisji i oceniliśmy wpływ środków kontroli.
Metody
16 lutego 1996 r. Centra Kontroli i Prewencji Chorób otrzymały powiadomienie, że trzech rezydentów ośrodka opieki długoterminowej zostało hospitalizowanych z bakteriemią pneumokokową w ciągu pięciu dni; dwóch zmarło z powodu szybko postępującej choroby, która nie reagowała na dożylną terapię cefuroksymem. Wstępne testy wykazały, że wszystkie izolaty miały pośredni poziom wrażliwości na penicylinę i cefotaksym (minimalne stężenie hamujące, 1,0 .g na mililitr zarówno dla testu E), były oporne na trimetoprim-sulfametoksazol i erytromycynę, i były wrażliwe tylko na wankomycynę. Laboratorium mikrobiologii klinicznej szpitala społecznościowego rutynowo przeszukiwało wszystkie izolaty S. pneumoniae sterylnych miejsc pod kątem oporności na antybiotyki32 od stycznia 1995 r., Ale wcześniej nie zidentyfikowano opornych izolatów.
Badanie epidemiologiczne
Zdefiniowaliśmy przypadek jako przypadek radiologicznie udokumentowanego zapalenia płuc występującego u mieszkańca domu opieki między 6 lutego a 20 lutego 1996 (okres epidemii). Nośnik został zdefiniowany jako rezydent bez choroby dolnych dróg oddechowych, u którego szczep izolacyjny został wyizolowany przez hodowlę nosowo-gardłowo-wymazową. Aby określić zakres rozprzestrzeniania się szczepu epidemicznego w domu opieki, otrzymaliśmy wymaz z nosogardzieli dla kultury od mieszkańców i pracowników przed przeprowadzeniem interwencji i oceniliśmy wpływ interwencji na dwa kolejne badania. Aby zidentyfikować czynniki związane z kolonizacją i chorobą w retrospektywnym badaniu kohortowym, porównaliśmy wskaźniki ataków wśród skolonizowanych mieszkańców z tymi wśród nieskolonizowanych mieszkańców i wskaźniki ataków wśród mieszkańców, którzy mieli zapalenie płuc z tymi wśród bezobjawowych mieszkańców
[więcej w: anakinra, cilostazol, Enteroldienogest ]
[przypisy: woda utleniona zastosowanie, woda w plucach, wole guzkowe ]