Satellityzm płytkowy

W odniesieniu do obrazu satelity płytkowego przedstawionego przez dr. Shahab i Evans (wydanie z 26 lutego) 1: kompleksy płytek krwi i neutrofili polimorfojądrowych nie są wyłącznie zjawiskiem in vitro obserwowanym w krwi traktowanej EDTA jako antykoagulantem. Kompleksy płytek krwi i neutrofilów polimorfojądrowych można obserwować w krwi pełnej traktowanej cytrynianem i heparyną jako antykoagulantami.2 Podobne obserwacje przeprowadzono w różnych oddzielnych układach komórkowych w warunkach statycznych i dynamicznych.3 Te kompleksy są głównie zależne od alfa płytek krwi. granulowana glikoproteina CD62P (P-selektyna), która ulega szybkiej ekspresji na powierzchni płytek krwi po ekspozycji na bodziec do aktywacji. Płytkowa glikoproteina IIb / IIIa receptora fibrynogenu i integryna CD11b / CD18 neutrofili .2 są również zaangażowane w tworzenie polimorfojądrowych neutrofili.3 W przeciwieństwie do rozetek obserwowanych przez dr. Shahab i Evans, neutrofile polimorfojądrowe są zależne od dwuwartościowych kationów i są znoszone przez antykoagulację za pomocą EDTA. W wielu populacjach pacjentów obserwowano wielojądrzaste neutrofile, które mogą odzwierciedlać stopień aktywacji płytek in vivo.4 Polimorfonuklearne neutrofile składają się z aktywowanych subpopulacji obu typów komórek, z kompleksami neutrofili o większej ekspresji integryn .2 niż komórki, które nie są kompleksy.2 W świetle ostatnich prac opisujących, w jaki sposób unieruchomione płytki krwi mogą wspierać wieloetapową adhezję i transmigrację komórek zapalnych w sposób podobny do śródbłonka naczyniowego, 5 wielojądrzastych neutrofilów może mieć istotne znaczenie fizjologiczne.
Chociaż może wystąpić artefaktyczne rozerwanie płytek krwi i może być przyczyną złej trombocytopenii, obecność neutrofilów polimorfojądrowych może również prowadzić do zmniejszenia liczby płytek krwi in vivo, i nie będzie to wykrywane za pomocą standardowych metod wyliczania płytek krwi. Interakcje płytek i leukocytów są ważne w modulowaniu stanu zapalnego i hemostazy i nie należy ich mylić z obrazem przedstawionym przez dr. Shahab i Evans.
Mark Peters, MB, Ch.B., MRCP
Robert S. Heyderman, MRCP, Ph.D.
Nigel J. Klein, MRCP, Ph.D.
Institute of Child Health, Londyn WC1N 1EH, Wielka Brytania
5 Referencje1. Shahab N, Evans ML. Satelityzm płytkowy. N Engl J Med 1998; 338: 591-591
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Peters MJ, Heyderman RS, Hatch DJ, Klein NJ. Badanie interakcji płytek krwi z granulocytami obojętnochłonnymi w krwi pełnej za pomocą cytometrii przepływowej. J Immunol Methods 1997; 209: 125-135
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Evangelista V, Manarini S, Rotondo S, i in. Interakcje płytek i polimorfów jądrowych leukocytów w warunkach dynamicznych: dowody kaskady adhezji i przenikania między selektyną P a integryną beta 2 CD11b / CD18. Blood 1996; 88: 4183-4194
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Gawaz M, Dickfeld T, Bogner C, Fateh-Moghadam S, Neumann FJ. Funkcja płytek w septycznym zespole dysfunkcji wielonarządowych. Intensive Care Med 1997; 23: 379-385
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5 Diacovo TG, Roth SJ, Buccola JM, Bainton DF, Springer TA. Obracanie się neutrofili, zatrzymanie i transmigrację przez aktywowane płytki powierzchniowo-przylegające poprzez sekwencyjne działanie selektyny P i integryny beta2 CD11b / CD18. Blood 1996; 88: 146-157
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają:
Do redakcji: Zgadzamy się z komentarzem Petersa i in. dotyczące interakcji płytek krwi z granulocytami obojętnochłonnymi in vivo i ich znaczenia w modulowaniu stanu zapalnego i hemostazy. Satelityzm płytkowy, jak to opisaliśmy, jest jednak innym zjawiskiem. Jest obserwowany wyłącznie po tym, jak krew potraktowana antykoagulantem jest inkubowana w temperaturze pokojowej.1 Nie jest reprodukowana, gdy krew jest inkubowana w temperaturze ciała lub rozmazy są wytwarzane bezpośrednio z krwi potraktowanej EDTA jako antykoagulant lub krew kapilarna.1,2 zgadzam się z Peters i in. w podobnych warunkach zaobserwowano, że zarówno krew traktowana heparyną, jak i krew cytrynianowa powodowały to samo zjawisko.1 Jednak inni nie zaobserwowali tego działania z innymi antykoagulantami niż EDTA.2
Podstawowy mechanizm satelitów płytkowych nie jest w pełni zrozumiały. Zaangażowano autoprzeciwciała IgG, 3 i nowsze badania wykazały, że te autoprzeciwciała są skierowane przeciwko kompleksowi glikoproteiny IIb / IIIa błony płytki i neutrofilowemu receptorowi Fc. III (CD16) .4 Postulowano, że w niskich temperaturach chelatacja jonów wapniowych za pomocą EDTA zmienia konformację kompleksu glikoproteiny Ilb / IIIa płytek krwi i receptora III Fc. neutrofili. Ta zmiana może spowodować niemaskowanie epitopów dla autoprzeciwciała IgG, które tworzy mostek między płytkami krwi i neutrofilami, a zatem ujawnić obraz hematologiczny. [4] Alternatywny mechanizm nieimmunologiczny zaproponowali Christopoulos i Mattock, którzy zasugerowali, że trombospondyna lub inne alfa- granulowane białko płytek krwi odgrywało rolę po tym, jak zaobserwowali, że przyleganie do neutrofili dotyczyło jedynie płytek, które silnie zabarwiły się na trombospondynę.5
Nasir Shahab, MD
Maria L. Evans, MD
Uniwersyteckie Szpitale i Kliniki, Columbia, MO 65203
5 Referencje1. Field EJ, MacLeod I. Adherencja płytek krwi do polimorfów. BMJ 1963; 2: 388-389
CrossrefGoogle Scholar
2. Satelitoza płytkowa Bizzaro N. do polimorfonuklear: charakterystyka cytochemiczna, immunologiczna i ultrastrukturalna ośmiu przypadków. Am J Hematol 1991; 36: 235-242
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Zeigler Z. Tworzenie in vitro granulocytowo-płytkowej rozetki za pośrednictwem immunoglobuliny IgG. Haemostasis 1974; 3: 282-287
MedlineGoogle Scholar
4. Bizzaro N, Goldschmeding R, von dem Borne AE. Satelityzm płytkowy jest zależny od receptora Fc .RIII (CD16). Am J Clin Pathol 1995; 103: 740-744
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Christopoulos C, Mattock C. Satelityzm płytkowy i białka . granulek. J Clin Pathol 1991; 44: 788-789
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(2)
[przypisy: zaburzenie afektywne dwubiegunowe, diklofenak, celiprolol ]
[przypisy: zaburzenia afektywne, hydroksyzyna ulotka, zaburzenie afektywne dwubiegunowe ]