Nieprawidłowe receptory interleukiny 1 w wydzielającym kortyzę gruczolaku nadnerczy powodującym zespół Cushinga ad 5

Dlatego jest mało prawdopodobne, aby ekspresja receptorów interleukiny-1 przez nowotwór naszego pacjenta była jedynie konsekwencją niepohamowanego wzrostu guza. Wysokie lokalne stężenia interleukiny-1 w połączeniu z nieprawidłową ekspresją receptorów interleukiny typu I przez określoną populację komórek kory nadnerczy, a następnie klonalną ekspansję tego ostatniego, mogły stanowić podstawę do tworzenia guza u tego pacjenta. Komórki nowotworowe nie reagowały na kortykotropinę, a silna ekspresja receptorów interleukiny-1 jest zgodna z wyraźną odpowiedzią na interleukinę-1, co prowadzi do nadmiernego wydzielania kortyzolu. Ten przypadek, w którym nieprawidłowa ekspresja receptora cytokin wydaje się być odpowiedzialny za wydzielanie hormonu, rozszerza niedawną koncepcję, że zespół Cushinga niezależny od kortykotropiny może być spowodowany nieprawidłową ekspresją korowo-adrenergiczną receptorów dla hormonów i neuropeptydów.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierany przez dotacje z Mildred Scheel Stiftung (10-1070-Re I, do Dr. Bornstein), Boehringer Ingelheim (do dr Willenberga) i Deutsche Forschungsgemeinschaft (EH 161 / 1-1, do Dr. Ehrhart-Bornstein) i przez grant Heisenberga (do dr Bornsteina).
Author Affiliations
Z Wydziału Medycyny Wewnętrznej III, Uniwersytet w Lipsku, Lipsk, Niemcy (HSW, CM); oraz Narodowy Instytut Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka (HSW, CAS, GPC, SRB) i Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego (ME-B.), Narodowy Instytut Zdrowia Klinicznego Centrum, Bethesda, Md.
Prośba o przedruk do Dr. Bornsteina w National Institutes of Health, NIH Clinical Center, NICHD, Bldg. 10, Rm. 10N262, Bethesda, MD 20892.
[przypisy: wdrożenia magento, alprazolam, Enteroldienogest ]
[hasła pokrewne: sotahexal, wysokie trójglicerydy, za krótkie wędzidełko ]